L’Interferone ( IFN ) -beta è in grado di ridurre l’attività biologica della sclerosi multipla, una malattia autoimmune, mediata dalle cellule T, della mielina del sistema nervoso centrale.

Le molecole co-stimolatorie sono necessarie per la completa attivazione delle cellule T.

L’espressione differenziale delle molecole co-stimolatorie sulle cellule che espongono l’antigene ( APC ) influenza il tipo di risposta delle cellule T effettrici ( Th1/Th2 ).

I Ricercatori della Medical School di Hannover, in Germania, hanno studiato gli effetti dell’Interferone-beta sull’espressione delle molecole co-stimolatorie sui linfociti e sui monociti come potenziale meccanismo di azione dell’Interferone-beta nella sclerosi multipla.

Le cellule mononucleari del sangue periferico sono state sottoposte, in vitro, a stimolazione con Interferone-beta e l’espressione di CD80, CD86, CD40 ed HLA è stata esaminata mediante citometria di flusso e RT-PCR ( reverse-transcription polymerase chain reaction ).

L’Interferone-beta non ha avuto effetti sull’espressione di queste molecole sui linfociti T e B, mentre ha prodotto un significativo incremento a livello dei monociti.

Questa risposta in vitro è stata riscontrata anche nei pazienti affetti da sclerosi multipla non trattati e nei pazienti che assumevano Interferone-beta.

L’incremento dell’espressione delle molecole co-stimolatorie sui monociti non è risultata mediata dall’interleuchina-10 ( IL-10 ).

Quando i monociti stimolati dall’Interferone-beta sono stati impiegati per stimolare le cellule T autologhe, è stato osservato un incremento nella secrezione di interleuchina-13 ( IL-13 ).

Nelle biopsie ottenute dalle reazioni cutanee indotte dall’ Interferone-beta in seguito a iniezione sottocutanea è stato riscontrato un incremento dell’espressione del RNA messaggero di CD80.
Ciò sta ad indicare che l’Interferone-beta regola positivamente ( up-regulation ) anche questa molecola co-stimolatoria in vivo.

Questi dati hanno fornito il background per ulteriori studi sui cambiamenti, indotti dall’Interferone-beta, delle molecole co-stimolatorie nella sclerosi multipla. ( Xagena_2004 )

Marckmann S et al, Clin Exp Immunol, 2004; 138: 499-506




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XagenaFarmaci_2004