L'Interferone beta ( IFN-beta ) riduce le esacerbazioni della forma recidivante-remittente della sclerosi multipla, ma non sono noti i meccanismi alla base della sua azione.

Ricercatori del Dipartimento di Neuroimmunologia della Nagoya University ( Giappone ) hanno esaminato gli effetti dell'Interferone-beta sulla funzione delle cellule microgliali.

L'Interferone-beta sopprime in modo significativo l'espressione dell'antigene MHC di classe II e la molecola co-stimolatoria B7-1 nelle cellule microgliali.
Inoltre sopprime la produzione di IL-12 e la differenziazione delle cellule T sensibilizzate da MOG ( glicoproteina mielinica oligodendrocitica ) nel fenotipo T helper 1.

L'Interferone-beta favorisce in modo dose dipendente la produzione di mediatori infiammatori per la demielinizzazione, come TNF-alfa, IL-1 beta, IL-6, e ossido nitrico.

L'"up-regolazione" dei mediatori infiammatori è risultata efficacemente controllata dall'inibitore della fosfodiesterasi.

Da questo studio emerge che l'Interferone-beta esercita il suo effetto soppressivo nella fase di induzione, ma non nella fase effettrice della sclerosi multipla.

Gli effetti indesiderati del trattamento con Interferone-beta potrebbero essere dovuti ad un aumento delle citochine proinfiammatorie, e potrebbero essere ridotti dalla co-somministrazione di inibitori della fosfodiesterasi. ( Xagena_2004 )


Kawanokuchi J et al, Neuropharmacology 2004; 46: 734 - 742




MedicinaNews.it

XagenaFarmaci_2004